TRE CASI DI MIOCARDITE ACUTA DA PARVOVIRUS B19

Maria Cristina Maggio, Gianvito Mistretta, Laura Basciano

Risultato della ricerca: Conference contribution

Abstract

L’infezione da Parvovirus B19, responsabile del “megaloeritema infettivo”, può determinare conseguenze cliniche gravi, tra le quali: la miocardite acuta, la crisi aplastica del midollo osseo e l’artrite. Esponiamo tre casi clinici di miocardite acutasecondaria a infezione da Parvovirus B19 che hanno avuto decorso sfavorevole: S, femmina di 18 mesi, M, femmina di 3 anni, A, maschio di 2 anni. Le bambine riferivano anamnesi negativa, invece A era affetto da metilmalonico aciduria. Sgiungeva in PS dopo tre giorni di febbre: soporosa, pallida, dispnoica e tachicardica con soffio sistolico, crepitii alle basi polmonari ed epatomegalia. M riferiva astenia e iporessia da un mese e, all’ingresso in PS, era pallida, irritabile, tachicardicacon soffio sistolico ed epatomegalia. A giungeva in PS per febbre e astenia e, all’RX torace, presentava focolai pneumonici retrocardiaci. Tutti presentavano leucocitosi con indici di flogosi positivi. Le bambine mostravano all’ecocardiogrammasevera insufficienza sistolica biventricolare: S con un quadro di miocardite acuta con markers di miocardionecrosi positivi e pro-BNP elevato, M con enzimi cardiaci negativi ma pro-BNP notevolmente aumentato. A, che inizialmente non avevacoinvolgimento cardiaco, ha avuto un rapido peggioramento clinico nei giorni seguenti, con positivizzazione dei markers di miocardionecrosi e con disfunzione ventricolare, dapprima destra e, in seguito, biventricolare. La sierologia per Parvovirusdi S e M mostrava IgG positive e IgM dubbie; per A, invece, IgG negative e IgM positive. In tutti e tre i casi la ricerca del DNA virale, tramite PCR, è stata dirimente per la diagnosi perché evidenziava da subito la presenza del Parvovirus B19nel plasma: S 3783 IU/ml, M 75242 IU/ml, A 2453701 IU/ml. Tutti sono stati trattati per scompenso cardiaco e hanno avuto decorso clinico non lineare. S ha anche presentato neutropenia secondaria all’infezione (130/uL). A è deceduto dopo duesettimane dall’esordio della sintomatologia. Le due bambine sono in attesa di trapianto cardiaco.
Lingua originaleItalian
Titolo della pubblicazione ospite75° Congresso Italiano di Pediatria - Atti
Numero di pagine1
Stato di pubblicazionePublished - 2019

Cita questo

Maggio, M. C., Mistretta, G., & Basciano, L. (2019). TRE CASI DI MIOCARDITE ACUTA DA PARVOVIRUS B19. In 75° Congresso Italiano di Pediatria - Atti

TRE CASI DI MIOCARDITE ACUTA DA PARVOVIRUS B19. / Maggio, Maria Cristina; Mistretta, Gianvito; Basciano, Laura.

75° Congresso Italiano di Pediatria - Atti. 2019.

Risultato della ricerca: Conference contribution

Maggio, MC, Mistretta, G & Basciano, L 2019, TRE CASI DI MIOCARDITE ACUTA DA PARVOVIRUS B19. in 75° Congresso Italiano di Pediatria - Atti.
Maggio MC, Mistretta G, Basciano L. TRE CASI DI MIOCARDITE ACUTA DA PARVOVIRUS B19. In 75° Congresso Italiano di Pediatria - Atti. 2019
Maggio, Maria Cristina ; Mistretta, Gianvito ; Basciano, Laura. / TRE CASI DI MIOCARDITE ACUTA DA PARVOVIRUS B19. 75° Congresso Italiano di Pediatria - Atti. 2019.
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T1 - TRE CASI DI MIOCARDITE ACUTA DA PARVOVIRUS B19

AU - Maggio, Maria Cristina

AU - Mistretta, Gianvito

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PY - 2019

Y1 - 2019

N2 - L’infezione da Parvovirus B19, responsabile del “megaloeritema infettivo”, può determinare conseguenze cliniche gravi, tra le quali: la miocardite acuta, la crisi aplastica del midollo osseo e l’artrite. Esponiamo tre casi clinici di miocardite acutasecondaria a infezione da Parvovirus B19 che hanno avuto decorso sfavorevole: S, femmina di 18 mesi, M, femmina di 3 anni, A, maschio di 2 anni. Le bambine riferivano anamnesi negativa, invece A era affetto da metilmalonico aciduria. Sgiungeva in PS dopo tre giorni di febbre: soporosa, pallida, dispnoica e tachicardica con soffio sistolico, crepitii alle basi polmonari ed epatomegalia. M riferiva astenia e iporessia da un mese e, all’ingresso in PS, era pallida, irritabile, tachicardicacon soffio sistolico ed epatomegalia. A giungeva in PS per febbre e astenia e, all’RX torace, presentava focolai pneumonici retrocardiaci. Tutti presentavano leucocitosi con indici di flogosi positivi. Le bambine mostravano all’ecocardiogrammasevera insufficienza sistolica biventricolare: S con un quadro di miocardite acuta con markers di miocardionecrosi positivi e pro-BNP elevato, M con enzimi cardiaci negativi ma pro-BNP notevolmente aumentato. A, che inizialmente non avevacoinvolgimento cardiaco, ha avuto un rapido peggioramento clinico nei giorni seguenti, con positivizzazione dei markers di miocardionecrosi e con disfunzione ventricolare, dapprima destra e, in seguito, biventricolare. La sierologia per Parvovirusdi S e M mostrava IgG positive e IgM dubbie; per A, invece, IgG negative e IgM positive. In tutti e tre i casi la ricerca del DNA virale, tramite PCR, è stata dirimente per la diagnosi perché evidenziava da subito la presenza del Parvovirus B19nel plasma: S 3783 IU/ml, M 75242 IU/ml, A 2453701 IU/ml. Tutti sono stati trattati per scompenso cardiaco e hanno avuto decorso clinico non lineare. S ha anche presentato neutropenia secondaria all’infezione (130/uL). A è deceduto dopo duesettimane dall’esordio della sintomatologia. Le due bambine sono in attesa di trapianto cardiaco.

AB - L’infezione da Parvovirus B19, responsabile del “megaloeritema infettivo”, può determinare conseguenze cliniche gravi, tra le quali: la miocardite acuta, la crisi aplastica del midollo osseo e l’artrite. Esponiamo tre casi clinici di miocardite acutasecondaria a infezione da Parvovirus B19 che hanno avuto decorso sfavorevole: S, femmina di 18 mesi, M, femmina di 3 anni, A, maschio di 2 anni. Le bambine riferivano anamnesi negativa, invece A era affetto da metilmalonico aciduria. Sgiungeva in PS dopo tre giorni di febbre: soporosa, pallida, dispnoica e tachicardica con soffio sistolico, crepitii alle basi polmonari ed epatomegalia. M riferiva astenia e iporessia da un mese e, all’ingresso in PS, era pallida, irritabile, tachicardicacon soffio sistolico ed epatomegalia. A giungeva in PS per febbre e astenia e, all’RX torace, presentava focolai pneumonici retrocardiaci. Tutti presentavano leucocitosi con indici di flogosi positivi. Le bambine mostravano all’ecocardiogrammasevera insufficienza sistolica biventricolare: S con un quadro di miocardite acuta con markers di miocardionecrosi positivi e pro-BNP elevato, M con enzimi cardiaci negativi ma pro-BNP notevolmente aumentato. A, che inizialmente non avevacoinvolgimento cardiaco, ha avuto un rapido peggioramento clinico nei giorni seguenti, con positivizzazione dei markers di miocardionecrosi e con disfunzione ventricolare, dapprima destra e, in seguito, biventricolare. La sierologia per Parvovirusdi S e M mostrava IgG positive e IgM dubbie; per A, invece, IgG negative e IgM positive. In tutti e tre i casi la ricerca del DNA virale, tramite PCR, è stata dirimente per la diagnosi perché evidenziava da subito la presenza del Parvovirus B19nel plasma: S 3783 IU/ml, M 75242 IU/ml, A 2453701 IU/ml. Tutti sono stati trattati per scompenso cardiaco e hanno avuto decorso clinico non lineare. S ha anche presentato neutropenia secondaria all’infezione (130/uL). A è deceduto dopo duesettimane dall’esordio della sintomatologia. Le due bambine sono in attesa di trapianto cardiaco.

UR - http://hdl.handle.net/10447/368219

M3 - Conference contribution

BT - 75° Congresso Italiano di Pediatria - Atti

ER -