SVELAMENTO DI PROCESSI APOPTOTICI NEL TESSUTO PULPARE UMANO (TESSUTO MUCOSO MATURO) IN SEGUITO A SOLLECITAZIONI ORTODONTICHE

Si vuole investigare sul come la pressione ortodontica possa, in qualche maniera, accelerare i processi di rimaneggiamento pulpare attraverso l’espressione delle Metalloproteinasi 2 e 9. I risultati di questa indagine hanno mostrato preliminarmente una significativa riduzione dell’espressione di tali proteine, riduzione rivelatasi direttamente proporzionale alla durata del trattamento ortodontico. Questo studio è stato anche supportato da precedenti dati ricavati da indagini immunoistochimiche provenienti da polpe dentarie estratte 6 mesi dopo la fine del trattamento ortodontico, e che hanno rivelato una bassa espressione di Metalloproteinasi 2 e 9. Ciò suggerisce come un eventuale danno pulpare provocato dal trattamento ortodontico non sia reversibile. Più recentemente le nostre ricerche si sono indirizzate alla valutazione dei processi apoptotici pulpari investiti dalla trazione ortodontica, utilizzando non soltanto tecniche immunoistochimiche ma anche di biologia molecolare (RT-PCR, Western Blot, Immunoprecipitazione). Su tale fronte sono state saggiate la Caspasi-3 e -9, molecole tra le più importanti della famiglia delle Caspasi coinvolte, appunto, nei processi di morte cellulare programmata. Ancora abbiamo preso in considerazione l’espressione di Hsp60, una delle più importanti chaperonine mitocondriali la quale sembrerebbe essere coinvolta, attraverso l’attivazione della caspasi-3, nei meccanismi di necrobiosi programmata. Anche il ‘Tunel assay’ che, attraverso lo svelamento dei frammenti di DNA, indica il grado di morte cellulare, lo riteniamo particolarmente interessante nel valutare il grado di proliferazione cellulare attraverso il PCNA (Proliferation-Associated Protein); ciò per comprendere se esista un certo bilanciamento dell’omeostasi del tessuto pulpare durante il trattamento ortodontico, in quanto è noto che se si verifica uno sbilanciamento dell’omeostasi tissutale si può arrivare anche alla morte del tessuto stesso, esito, chiaramente, molto grave se questo si venisse a realizzare durante i trattamenti ortodontici. I risultati di questo studio hanno dimostrato che la presenza di Caspasi 3 e 9 aumenta in modo proporzionale al tempo di trazione ortodontica. Tale progetto necessita di ulteriori approfondimenti sperimentali ampliando la campionatura clinica, al fine di poter dare una risposta ai due quesiti. Si ritiene che sia interessante studiare quelle molecole che mostrano una elettiva azione antiapoptotica per poter ulteriormente confermare i dati ottenuti nei precedenti studi. Rilevare allora l’espressione della Bcl-2 potrebbe ulteriormente essere di supporto ai dati ricavati dallo studio delle Caspasi. Si suppone che una bassa espressione della Bcl-2 nelle polpe trattate ortodonticamente, se comparata con l’espressione della stessa molecola in polpe non trattate (controllo), potrebbe significare che le forze applicate avrebbero effetto di inibizione delle molecole antiapoptotiche, e quindi facilitare la predominanza dell’attività apoptotica. Per poter stabilire se è il tempo di trattamento o l’intensità della forza ad attivare i meccanismi apoptotici, bisogna espletare uno studio comparativo che consiste nel trattare i pazienti con la stessa intensità di forza ortodontica e prelevare i denti in periodi diversi: 1 mese, 3 mesi, 6 mesi, 12 mesi in questo modo potrebbe essere possibile capire se è il tempo o l’intensità della forza ortodontica ad attivare i fenomeni apoptotici che, in alcuni casi, potrebbe portare a necrosi o addirittura morte dell’organo pulpare.