EFFETTI DEL CADMIO SULLO SVILUPPO EMBRIONALE DEL RICCIO DI MARE

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Studi recenti suggeriscono che l'esposizione a differenti sostanze tossiche, come i metalli pesanti, possono determinare una cascata di eventi quali la produzione di specie reattive dell'ossigeno e danni ossidativi su tessuti.Fra i metalli pesanti, il cadmio è considerato un importante induttore di tossicità i cui potenziali effetti mutagenici, embriotossici e teratogeni, sono ancora oggetto di
studio. Il cadmio è un naturale costituente delle rocce, del suolo(meno di 1 μg/g) e dell'acqua di mare(da 0,5 a 10 ng/L negli oceani o in mare aperto).Esso è presente in natura associato con lo zinco ed è un prodotto intermedio durante la purificazione industriale dello zinco. E' usato anche nella produzione di plastiche, nelle saldature, nell'industria mineraria, nella fabbrica di batterie e in forma solubile in parecchi colori utilizzati in pittura.Concentrazioni più elevate sono state riscontrate nelle coste, specialmente negli estuari, delle zone inquinate.Poiché è uno ione metallico permanente, non degradato da batteri o da detossificazione, viene accumulato in parecchi organismi, causando effetti tossici come:la produzione di specie reattive dell'ossigeno (Stohs,2001), la privazione del glutatione (Shimizu,1997), l'inibizione degli enzimi responsabili della sintesi e del riparo del DNA (Yang,1996), rotture su singolo filamento di DNA (Schroder,1999) e tossicità e carcinogenicità. Gli invertebrati superiori e i vertebrati, contro l'esposizione ai metalli pesanti, normalmente attivano sistemi di protezione incrementando l'espressione di proteine leganti i metalli,
metallotioneine, e proteine heat-shock(Hsps) (Bauman,1993).L'aumento dell'espressione delle Hsps (Hsp70, Hsp60, Hsp27) in
risposta al cadmio è stata dimostrata in tessuti e cellule di parecchi organismi, per es.Drosophila(Courgeon,1984),nematodi(Guven,1995;Kammenga,1998), cellule umane (Polla,1995; Kim,2001), fegato di ratto (Curtis,1996). L'esposizione al cadmio induce anche apoptosi: nei tessuti di testicolodi ratto, fegato di topo, nelle cellule T umane (Xu,1996; Habeebu,1998; Tsangaris,1998) e nelle spugne marine (Wagner,1998; Schroder,1999).E' stato dimostrato che lo ione Zn è un potente inibitore/regolatore dell'apoptosi attraverso l'inibizione della caspasi-3 (Perry,1997) e Galan (2000) ha dimostrato che gli inibitori delle caspasi sono in grado di attenuare l'apoptosi indotta da cadmio. Durante l'apoptosi la permeabilità mitocondriale
è alterata (Dorta,2003) e specifici attivatori di proteasi sono rilasciati dagli organelli. La discontinuità della membrana esterna mitocondriale determina una ridistribuzione del citocromo c nel citoplasma, che ha per conseguenza la depolarizzazione della membrana interna (Bradham,1998).Il rilascio del citocromo c promuove l'attivazione delle caspasi tramite legame con Apaf-1, che attiva Apaf-3/ caspase-9 (Zou,1999), e questa attiva la caspase-3.Kondoh (2002) ha ipotizzato che l'apoptosi indotta da cadmio è in parte causata dall'attivazione della caspasi-9attraverso il citocromo c. Pertanto, l'apoptosi indotta da cadmio in parte dipende dai mitocondri, ma i meccanismi implicati non sono ancora stati chiariti. Recentemente è stato dimostrato che l'apoptosi causa una
radicale modificazione dell'espressione di molecole di membrana; un certo numero di lavori dimostra che la Hsp60, essenzialmente
localizzata nella matrice mitocondriale di tutti i sistemi finora studiati, è espressa nella superficie cellulare di cellule tumorali, di cellule sottoposte a stress o cellule apoptotiche (Poccia,1996; elles,1999; Gupta,2002; Shin,2003).Ciò supporta l'ipotesi che gli stress e l'apoptosi possano indurre la modificazione dell'espressione di molecole della superficie cellulare e suggerisce un nuovo ruolo per queste molecole nella risposta immunitaria e nell'autoimmunità. Da parecchi anni gli effetti di varie sostanze tossiche, tra cui il cadmio, sono stati studiati in embrioni di invertebrati
StatoFinito
Data di inizio/fine effettiva11/30/0412/21/06

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