STUDIO DEI MECCANISMI IMMUNOLOGICI RESPONSABILE DELL'IPER-ESPRESSIONE DELL'INTERLEUCHINA 23 NELL'INTESTINO DEI PAZIENTI AFFETTI DA SPONDILITE ANCHILOSANTE

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    Abstract
    Le spondiloartriti (SpA) sono un gruppo di malattie che condividono manifestazioni cliniche articolari (coinvolgimento prevalente di grosse articolazioni periferiche e della colonna) ed extra-articolari come l’infiammazione oculare, cutanea ed intestinale. Il substrato fisiopatologico dell'infiammazione a carico delle articolazioni e della colonna è rappresentato dal coinvolgimento infiammatorio delle entesi, ovvero delle sedi di inserzione sull'osso di tendini, capsule e legamenti.
    Il coinvolgimento intestinale può essere presente nei pazienti con SpA indipendentemente dalla presenza di sintomi e/o segni intestinali e, in una percentuale rilevante di pazienti, può evolvere in malattia di Crohn (De Vos M, et al. Gastroenterology 1989). L'infiammazione intestinale dei pazienti con SpA è caratterizzata dal punto di vista immunologico dall'incrementata espressione di interleuchina 23 (IL-23)(Ciccia F, et al. Arthritis Rheum 2009) che è, al momento ,l'unica citochina con un ruolo patogenetico acclarato nella patogenesi delle spondiloartriti. In particolar modo IL-23 sarebbe in grado di agire specificamente su cellule T residenti a livello delle entesi (ROR-γt+ CD3+CD4-CD8- T cells) inducendo le manifestazioni tipiche della malattia, quali entesite e calcificazioni nelle sedi di inserzione delle stesse. A tal riguardo l'intestino viene considerato l'organo dove potrebbe realizzarsi un abnorme produzione di IL-23 e/o l'attivazione abnorme di cloni di linfociti auto-reattivi che potrebbero indurre le manifestazioni cliniche tipiche della malattia.
    Scopo di questo studio è quello di valutare i meccanismi immunologici responsabili dell'iperproduzione di IL-23 nei pazienti affetti da Spondilite anchilosante (AS).
    StatusActive
    Effective start/end date1/1/12 → …

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